在一项新的研究中，研究人员设计出携带合成细胞因子回路的治疗性T细胞，在其中，肿瘤特异性受体驱动IL-2的产生。 许多实体瘤对T细胞疗法没有反应，因为它们的免疫抑制性微环境阻止了T细胞的浸润、激活和增殖。主要的肿瘤抑制机制包括抑制T细胞受体的信号传导和消耗炎性细胞因子。克服抑制性肿瘤微环境仍然是实体瘤免疫疗法的一个主要障碍。 用炎性细胞因子---比如高剂量的IL-2---补充T细胞的活性，长期以来一直被认为可以驱动有效的抗肿瘤功能。全身性IL-2治疗已被证明具有很强的毒性，会导致严重的不良反应，

最常见的肝脏疾病—酒精相关肝脏疾病每年会导致全球50万人因肝硬化而死亡，这类疾病的存活率极低且患者的疗法选择非常有限，ALD的两种表现形式预后较差，即酒精相关肝炎和酒精相关肝硬化。 科学家们通过研究在调查AH和AC发生的根本原因时，观察到，这两种疾病中参与多种生物学过程的多种蛋白或许会发生明显改变，这些蛋白质或许有望作为特殊的生物标志物或疗法靶点。 研究博士说道，狠毒AC和AH患者都并不清楚其机体具体的病情，同时其可供选择的治疗性手段也相对较少，而且这些问题会随着时间的推移而加剧，目前COVI

有研究揭示了吸烟促进肺癌进展的新机制，烟草烟雾中的关键致癌物NNK和BaP诱导的葡萄糖水平失衡和巨噬细胞代谢重编程介导的旁分泌IGF2/IR/NPM1/PD-L1信号通路，促进了吸烟介导的肺癌进展。 癌症的进展是一个复杂的过程，由肿瘤微环境中复杂的肿瘤-间质通讯和肿瘤宏观环境中的宿主因素所控制。各种环境因素，包括生物危害因素和饮食因素，影响TMiE中的基质细胞和TMaE中的宿主系统，从而促进肿瘤的发生和发展。 吸烟与代谢综合征的出现有关，代谢综合征至少包括三种病症，包括高血糖、血清甘油三酯水平