在一项新的研究中，研究人员设计出携带合成细胞因子回路的治疗性T细胞，在其中，肿瘤特异性受体驱动IL-2的产生。 许多实体瘤对T细胞疗法没有反应，因为它们的免疫抑制性微环境阻止了T细胞的浸润、激活和增殖。主要的肿瘤抑制机制包括抑制T细胞受体的信号传导和消耗炎性细胞因子。克服抑制性肿瘤微环境仍然是实体瘤免疫疗法的一个主要障碍。 用炎性细胞因子---比如高剂量的IL-2---补充T细胞的活性，长期以来一直被认为可以驱动有效的抗肿瘤功能。全身性IL-2治疗已被证明具有很强的毒性，会导致严重的不良反应，